Anatomi
Katup
Katup jantung
terdiri dari :
1 Katup Semilunar
2 Katup Atrioventrikular
a. KatupSemilunar
Katup
Pulmonal
- Orifisium katup pulmonal kira kira 8,5 cm
pada lingkaran, Terdiri dari 3 cups/daun katup yaitu anterior kanan( kanan) ,
anterior kiri (anterior) dan posterior (kiri) yang memiliki struktur simetris
dan mudah di gerakkan. Katup ini terdiri jaringan fibros yang tipis namun kuat.
Pada masing masing cup, pada permukaan yang menghadap ventrikel terdapat nodul
sentral di tepi bebasnya yang saling berhubungan saat katub menutup.
- Terdapat anulus ( fibrous sceleton) berupa
lingkaran mengelilingi katup pulmonal, yang berfungsi menjaga agar impuls
listrik tidak menyebar dan tetap di assesoris Pathway dan mempertahan katup di temparnya
- Menghubungkan
ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan mencegah aliran balik dari arteri
pulmonalis ke ventrikel.
- Darah dari
ventrikel kanan melalui truncus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan
paru kanan dan kiri. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat katup pulmonal
yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel berkontraksi dan
menutup bila relaxasi.
Katup
Aorta
-
Orifisium
katup aorta kira kira 7,5 cm pada lingkaran , sinus valsava membentuk struktur
seperti kantong terletak di belakang katup aorta. Cabang Arteri coroner dari aorta, berasal
dari dua kantong atau sinus valsava. Cups/daun katup aorta diberi nama sesuai
dengan yang berdekatan dengan Arteri koroner yaitu Right Coronary aortic cups (
kanan/anterior), left coronary aortic
cups (kiri/posterior kiri), dan non coronary
( posterior/ posterior kanan) aortic cups. Katup aorta lebih tebal dari katup pulmonal
-
Menghubungkan
Ventrikel kiri dengan aorta, mencegah aliran balik darah yang di pompakan ke
aorta
Katup
Atrioventrikular
Katub Tricuspid
Pada orang dewasa,
orifisium katup tricuspid kira kira 11 cm pada lingkaran( bisa dimasukkan 3
jari) yang terdiri dari 3 daun katup
yaitu large anterior, septal
dan posterior.
-
Katup
tricuspid di susun oleh jaringan fibrous yang terdiri dari endothelium, katup
tricuspid terdiri dari anulus ( jaringan cincin fibrous), 3 leaflet/daun katup, musculus papilaris dan
chorda tendinea.
Ada tiga muskulus papilaris pada ventrikel kanan yaitu
pada bagian anterior dan posterior daun katup, sedangkan muskulus papilaris
yang lebih kecil menempel pada septum
-
Muskulus
Papilaris, alur alur otot trabekula yang menonjol pada dinding ventrikel,
menyerupai puting susu ( papila). Ujung musculus papilaris di hubungkan dengan
tepi daun katup oleh serat serat yang disebut chorda tendinea. Corda tendinea/
heart string adalah tali seperti tendon yang menghubungkan muscullis papilaris
dengan katup mitral/tricuspid. Saat sistol ventrikel, muskulus papilaris
berkontraksi dan mendorong corda tendinea untuk menutup katup mitral/trikuspid
sehingga mencegah backward darah dari ventrikel ke atrium.
Katup Mitral
-
Ukuran
Orifisium katup mitral kira kira 9 cm pada lingkaran (bisa dimasukkan 2 jari).
Katup mitral terdiri dari daun katup yang berbentuk dua segitiga, seperti topi
uskup. Daun katup posterior yang paling lebih kecil, terletak pada
posterolateral, di belakang kiri katup aorta. Daun katup anterior memanjang
dari anterior muskulus papilaris ke septum ventrikel.
-
Katup
mitral mempunyai 2 muskulus papilaris utama yaitu muskulus papilaris posterior menempel pada
diafragma dinding ventrikel dan muskulus papilaris anterior menempel pada
sternocostal dinding ventrikel.
STENOSIS KATUP MITRAL
Definisi
Stenosis Mitral adalah Suatu
keadaan dimana katup tidak dapat membuka secara penuh sehingga menghalangi
aliran darah dari atrium ke ventrikel ( www.nlm.nih.gov/medline)
Stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran
darah pada katup mitral akibat adanya perubahan struktur katub mitral yang
menyebabkab tidak membukanya katup mitral secara sempurna( Arjanto
Tjokronegoro)
Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh penyakit jantung rematik(
lebih dari 90%). Yang khas apabila penyebabnya demam rematik adalah daun katup
mitral bergabung menjadi satu.
Kelainan katup mitral karena konginetal umumnya
sangat jarang, menurut Brigitte kelainan katub kongenital hanya sekitar 1-2%.
Pada saat lahir daun katub tidak terbentuk dengan baik, ukuran tidak
sesuai(terlalu kecil/besar) atau daun katub tidak menempel pada anulus sehingga
terjadi kebocoran/stenosis katup.
Proses degeneratif,biasanya pada usia 65 keatas
disebabkan karena penumpukan kalsium pada anulus dan daun katup (Fibro calcific
Degeneratif) sehingga mengganggu pergerakan katup
Beberapa keadaan juga bisa menyebabkan obstruksi
aliran darah ke ventrikel kiri mixoma di
atrium kiri dan adanya trombus yang bisa menyebabkan efek seperti mitral
stenosis.
Infeksi
endokarditis adalah proses peradangan pada endokardium, khususnya katup jantung
( Brunner and sudart, 2008). Kuman yang paling banyak berperan diantaranya staphylococcus aureus dan streptococci viridan
selain bakteri bisa juga karena Fungi (candida, aspergilus), kuman Kuman
ini paling sering masuk melalui saluran napas atas, melalui genital, saluran
pencernaaan dan pembuluh darah.
PATOGENESIS MITRAL STENOSIS
Demam reumatik
adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta hemolitik
grup A di tonsil dan faring, Faktor predisposisinya adalah kerentanan daya
tahan tubuh terhadap kuman tersebut, banyak terjadi pada rentang usia
5-15tahun. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik di jantung, pembuluh darah,
sendi dan jaringan subkutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1 –
5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75
%) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat
digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara
bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung.
Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman
Streptococcus Beta Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme
terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli
sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun. Streptococcus
diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang
terpenting diantaranya streptolisin O,
streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase,
dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk
tersebut merangsang timbulnya antibodi.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus,
terdapat kira-kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap
lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa
bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala
korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya
sudah normal kembali.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang
paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi
streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung
reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan
atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /
penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap
streptococcus.
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi
inflamasi eksudatif dan proliferasi jaringan mesenkim di beberapa organ.
Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ lain seperti sendi,
kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi
selalu reversibel. Infeksi Streptokokus akan mengaktifkan proses imun berupa
pengeluaran makrofag, dan Streptokokus sendiri akan mengeluarkan antigen M
protein dan N asetil glukosamin. M protein dan N asetil glukosamin yang
dikeluarkan oleh Streptokokus memiliki kemiripan dengan bagian tubuh (molecular
mimicry) yaitu :
·
Miosin
dan tropomiosin pada otot jantung
·
Laminin pada katup jantung
·
Vimentin pada sinovial/sendi-sendi
·
Keratin pada kulit
·
Lysogangliosida pada subthalamus dan
caudase nuclei di otak
Respon tubuh dengan adanya macrofag
tersebut akan mengeluarkan respon imun berupa antibodi yang menyerang seluruh
bagian-bagian tubuh yang memiliki kemiripan terhadap bakteri Streptokokus.
Adanya aktivitas antibodi yang menyerang bagian-bagian tubuh tersebut infeksi
Streptokokus dapat menimbulkan gejala-gejala poliarthritis, karditis, , eritema
marginatum, noduli subkutan, dan korea
Antibodi yang menyerang laminin pada
katup jantung paling sering pada katup mitral yang menyebabkan terjadinya pembengkakan
pada daun katup (karditis) pada fase
akut, yang mengganggu penutupan katup sehingga menyebabkab regurgitasi katup. Pada serangan
awal karditis tidak akan menyebabkan kerusakan yang berarti. Perubahan
patologis pada daun katup disebabkan karena peradangan rekuren pada daun katup
maupun corda tendinea sehingga terbentuklah scar/jaringan ikat pada daun katup
maupun corda tendinea, terjadi pula perlengketan di comisura sehingga
menyebabkan daun katup dan corda menjadi kaku, tebal yang menyebabkan katup
menjadi Stenosis
Patofisiologi Mitral
Stenosis
Stenosis Mitral
menghambat aliran darah dari atrium kiri ke ventrukel kiri selama fase
diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel kiri dengan adekuat dan mempertahankan
curah jantung, Atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melalui katup yang
menyempit. Hal ini menyebabkan peningkatan perbedaan tekanan/gradien pada kedua
ruang jantung tersebut. Makin lama atrium kiri mengalami hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa darah, kini atrium kiri tidak hanya befungsi primer sebagai penampung darah akan tetapi
berperan aktif membantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi bila
volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri
secara normal
Peningkatan
tekanan dan volume Atrium kiri dipantulkan
ke pembuluh darah paru menyebabkan tekanan vena pulmonalis dan kapiler meningkat,
tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat sehingga terjadi kongesti paru,
mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitiil yang kadang
kadang di sertai transudasi dalam alveoli . Tekanan arteri pulmonalis juga
meningkat sebagai respon peningkatan vena pulmonalis, sehingga tekanan
ventrikel kanan juga meningkat yang akhirnya menjadi hipertrofi lama kelamaan akan
menjadi gagal jantung kanan yang akan meningkatkan tekanan atrium kanan dan
vena sistemik sehingga menyebabkab edema perifer.
Setelah
beberapa tahun, lesi mitral stenosis akan memperkecil lubang katup. Sebelum
lubang katup mengecil sampai sekitar 50% dari ukiran normal 4-6 cm2 menjadi 2-3
cm2 tidak akan timbul gejala yang khas. Gejala paling dini biasanya sesak pada
waktu melakukan kegiatan fisik, maka terjadilah dua perubahan hemodinamik yang
tidak dapat di toleransi mitral yaitu takikardi dan peningkatan tekanan atrium
kiri. Takikardi mengakibatkan pengisian ventrikel menurun, curah jantung tambah
berkurang dan kongesti paru meningkat. Peningkatan tekanan artium kiri saat
melakukan aktifitas semakin memperberat kongesti paru yang akan menimbulkan
sesak. Akibat curah jantung yang menetap dan akhirnya berkurang maka akan
timbul keluhan lelah dan lemah.
Akibat hipertfofi
kronik dan dilatasi atrium maka sering terjadi atrial fibrilasi. Otot atrium
kiri yang bergetar tidak dapat lagi mengkoordinasikan kontraksi otot. Hilangnya
kegiatan atrium yang di kenal dengan atrial kick akan mengurangi waktu
pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel terus berkurang akibat respon
ventrikel yang cepat terhadap atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi yang tiba tiba
akan mengakibatkan penurunan curah
jantung dan oedem paru.
Patogenesis dan Pathflow Mitral Stenosis
Manifestasi Klinik
Manifestasi
klinik biasanya timbul beberapa tahun setelah infeksi rheuma. Pasien sering
melaporkan Dispnea ketika aktifitas atau ketika tidur datar, ortopnea, PND,
fatigue, palpitasi, pulmonal crackles, hemoptisis, distensi vena leher, edema
perifer.
Pada
auskultasi terdengar BJ I terdengar lebih keras, opening snap lebih terdengar di apex dengan
menggunakan stetoscop bagian diafragma dan terdengar bising diastolik, yang
terdengar di apex menggunakan bell stetoscop
2.2.4 Pemeriksaan Diagnostik
- Foto rontgen
menunjukkan pembesaran jantung,terlihat adanya kongesti paru dimana
vaskularisasi paru meningkat sampai ke lobus atas
- Elektrokardiogram
menunjukkan atrial Fibrilasi, right axis deviation (RAD), P mitral yang
menandakan left atrial hypertrophy (LAH) dan right ventrikel hyertrophy
(RVH) yang disebabkan oleh pulmonal hipertensi sering terjadi.
- Echokardiogram
menunjukkan pembesaran jantung dan lesi pada katup. Studi pada 2D dapat
menunjukkan abnormalitas katup apakah pada supravalvar, chordae, atau pada
otot-otot papilary. Dari doppler dapat dinilai gradient tekanan katup
mitral yang akan menentukan derajat stenosis katup mitral yaitu kurang
dari <5 mmHg stenosis ringan, 5-10 mmHg stenosis sedang, dan lebih besar
sama dengan 10 mmHg stenosis berat.
Penatalaksanaan Medis
Medika mentosa
·
Obat obat diuritik atau long acting nitrat untuk
mengurangi sesak,
·
Beta bloker atau calcium chanel blocker untuk
mengontrol Rate
·
Anti Koagulan, untuk mencegah terjadinya trombus/
melarutkan trombus sehingga mencegah stroke
Intervensi non bedah dengan
Balon Mitral Valvotomy (BMV)
Indikasi :
·
MS severe, dengan
kriteria MVA <1,5 cm2, Mean presure gradien > 10m, mPAP > 70
·
Ada keluhan/ Simtomatik
·
Wilkin Score < 8, Di hitung dengan alat
echocardiografi, meliputi Pergerakan Katup, penebalan daun katup, subvalvular
aparatus dan kalsifikasi daun katup.
Kontra indikasi :
·
Ada trombus di LA
·
MVA > 1,5 kecuali simtomatik
·
LA giant
·
MR moderat severe
·
Adanya AS/AR
severe , kombinasi TR dan TS severe
·
Ada CAD yang memerlukan tindakan operasi bypass
Intervensi Bedah
1.
Perbaikan/repair
katup
a.Valvuloplasti
: memperbaiki katup dengan
menjait katup yang robek/rusak.
b. Anuloplasti : memperbaiki cincin atau anulus yang
tidak kompeten, menjahit dan memperbaik anulus.
c. valvulotomi/komisurotomi : perbaikan daun-daun ,
pita fibrosis atau cincin.
2. Penggantian/Replacement katup
Yaitu penggantian katup dengan
menggunakan katup buatan baik mekanik maupun bioprotesa.
Managemen Keperawatan
.1 Pengkajian
A .
Pengkajian Subjektif
Riwayat demam
rematik, riwayat kehamilan dan kelahiran, perjalanan penyakit katup sakit ,
keluhan cepat lelah, dispnoe on effort, PND dan riwayat sakit dada.
B. Data Objectif
§ Sistem
integumen : diaphoresis, sianotik, clubbing dan odem perifer
§ Sistem
Kardiovascular : bunyi jantung abnormal, thrill,diastolic murmur, atrial
fibrilasi, takhicardi dan hipotensi
§
Sistem
gastrointestinal : asites dan
hepatomegali, mual ,perut begah dan nafsu makan, pola BAB,
§ Sistem
Respirasi : Suara napas, ronchi,
wheezing, kecepatan dan kedalaman nafas, penggunaan otot otot bantu pernafasan.
§ Sistem
Persyarafan : tingkat kesadaran, kelemahan ekstremitas, riwayat pelo atau aphasia
§
Sistem
perkemihan : Nyeri BAK, jumlah, warna
dan konsistensi urin
§
Sistem
penglihatan : konjungtiva(anemis), Sklera( kuning), kornea( arcus senilis),
eksoptalmus(tirotoxikosis).
§
Status
psikologi : depresi , ansietas
§
Suport
sosial : dukungan keluarga/ lingkungan dan finansial
§
Pendidikan/
tingkat pengetahuan Diagnosa Keperawatan
1.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru yang tidak optimal dan
kongesti paru
2. Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan adanya
sekresi mukus yang kental
3. Gangguan aktifitas sehari hari berbungan dengan
ketidakseimbangan suplay dan deman O2
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya
kongesti di paru
5. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan
konduksi/adanya hambatan aliran darah dari atrium kire ke ventrikel kiri
6. Gangguan nutrisi :kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan mual,anorexia dan intake yang kurang
7. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan
penurunan aliran ke otak
8. Gangguan pemenuhan istirahat tidur berhubungan dengan
sesak nafas
9. Konstipasi
berhubungan dengan penurunan intake dan penurunan bising usus
10. Koping individu
tidak efektif berhubungan dengan prognosa penyakit, gambaran diri yang
salah dan perubahan peran
Rencana Intervensi
|
1. Aktual/resti Pola napas tidak efektif berhubungan
dengan pengembangan paru yang tidak optimal
|
|
|
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3x24 jam,
pola napas kembali efektif
Kriteria hasil : pasien tidak sesak napas, RR dalam
batas normal 16-20x/mnt, respon batuk berkurang, urin output 300cc/jam
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
Auskultasi bunyi napas
|
Indikasi edema paru akibat dekompensasi jantung
|
|
Kaji adanya edema
|
Curiga gagal jantung kongestif/kelebihan volume cairan
|
|
Timbang berat badan tiap pagi
|
Perubahan berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan
cairan
|
|
Observasi intake dan output
|
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/hidrogen dan penurunan pengeluaran urin
|
|
Pertahankan intake cairan total 1500cc/24jam
|
Memenuhi kebutuhan orang dewasa dan mengurangi beban
jantung
|
|
Kolaborasi :
Berikan diit rendah garam
|
Natrium meningkatkan retensi cairan dan volume plasma
yang berdampak pada peningkatan bebab jantung
|
|
Berikan diuritik, contoh lasix,furosemide, aldactone
|
Diuritik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan
menurunkan retensi cairan jantung
|
|
Pantau electrolit : hipokalemi
|
Hipokalemi dapat membatasi keefektifan terapi
|
|
Tindakan BMV atau tindakan pembedahan
|
Tindakan pembedahan dilakukan apabila tindakan untuk
menurunkan masalah pasien tidak terealisasi
|
|
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan sekresi mukus yang kental
|
|
|
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama
2x24 jam bersihan jalan napas kembali efektif
|
|
|
Kriteria:
Pasien bisa melakukan batuk efektif
Pernapasan normal 16 – 20 kali per menit tanpa
menggunakan otot bantu nafas, bunyi napas normal, Roncki tidak ada dan
pergerakan nafas normal
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
Kaji bunyi pernafasan ( bunyi nafas, kecepatan, irama,
kedalaman dan pengunaan otot bantu nafas
|
Penurunan bunyi nafas menunjukan atelektasis, Ronki
menunjukan akumulasi Secret dan ketidakefektifan pengeluaran sekresi yang
selanjutnya dapat menimbulkan penggunaan otot bantu nafas dan peningkatan
kerja pernafasan
|
|
Kaji kemampuan pasien dalam mengeluarkan Sputum, catat
karakter, volum, dan adanya hemoptisis
|
Pengeluaran sulit bila sputum sangat kental ( efek
infeksi dan hidrasi yang tidak adaquat) sputum berdarah bila ada luka di paru
atau luka bronkial yang memerlukan intervensi lebih lanjut
|
|
Berikan posisi semi/fowler tinggi kemudian bantu pasien
latihan nafas dalam dan batuk yang efektif
|
Posisi Fowler
memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya bernafas. Ventilasi maksimal
membuka area ateclectasis dan meningkatkan gerakan secret kedalam jalan nafas
besar untuk dikeluarkan
|
|
Pertahankan asupan cairan sedikitnya 2500ml/ hari
kecuali tidak diindikasikan
|
Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan secret dan mengefektifkan
pembersihan jalan nafas
|
|
Bersihkan secret dari mulut dan trakea bila perlu
lakukan pengisapan ( suction)
|
Mencegah obstruksi dan aspirasi. Pengisapan dilakukan
bila pasien tidak mampu mengeluarkan
Secret
|
|
Kolaborasi pemberian obat :
a. Agen Mukolitik
|
Agen mukolitik menurunkan kekentalan dan perlengketan
secret paru untuk memudahkan pembersihan
|
|
b. Kortikosteroid
|
Kortikosteroid berguna pada keterlibatan luas dengan
hipoksemia, terutama bila reaksi inflamasi mengancam kehidupan
|
|
3. Gangguan aktifitas sehari hari yang berhubungan
dengan penurunan curah jantung ke jaringan
|
|
|
Tujuan : Dalam
waktu 3 x 24 jam aktifitas sehari hari klien terpenuhi dan meningkatkan kemampuan beraktifitas.
Kriteria : Klien menunjukan peningkatan kemampuan
beraktifitas/ mobilisasi ditempat tidur, RR dalam batas normal
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
Catat frequensi dan irama jantung serta perubahan
tekanan darah selama dan sesudah aktivitas
|
Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan
adanya penurunan oksigen miokard
|
|
Tingkatkan istirahat, batas aktivitas dan berikan
aktivitas senggang yang tidak berat
|
Menurunkan kerja miokard/ konsumsi oksigen
|
|
Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
misalnya menejan saat defekasi
|
Dengan menejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan
curah jantung dan takikardia serta peningkatan TD
|
|
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat
aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah makan
|
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,
meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan
|
|
Pertahankan klien tirah baring sementara terdapat nyeri
akut
|
Untuk mengurangi beban jantung
|
|
Tingkatkan klien duduk dikursi dan tinggikan kaki klien
|
Untuk meningkatakan venous return
|
|
Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis
|
Meningkatkan konstraksi otot sehingga membantu venous
return
|
|
Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas
|
Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan
aktivitas
|
|
Berikan waktu beristirahat diantara waktu beraktivitas
|
Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan
tidak terlalu memaksa kerja jantung
|
|
Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan
|
Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan
|
|
Selama aktivitas kaji EKG,dispnea,sianosis, kerja dan
frequensi nafas serta keluhan subjektif
|
Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung
|
|
Berikan diet sesuai kebutuhan
( pembatasan air dan Na)
|
Mencegah retensi cairan dan endema akibat penurunan
kontraktilitas jantung
|
|
4. Kelebihan volume cairan b.d adanya kongesti paru
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan
selama 3x24jam, kelebihan volume cairan teratasi
Kriteria hasil : tidak ada sesak nafas, edema
berkurang, produksi urin 0,5-1cc/kgBB/mnt
|
|
|
Kaji adanya oedem ekstremitas
|
Curiga gagal jantung kongestif
|
|
Kaji distensi vena jugularis
|
Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel
kanan
|
|
Timbang berat badan
|
Perubahan berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan
cairan
|
|
Ukur intake output
|
Penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan perfusi
ginjal,retensi cairan&pengeluaran urin
|
|
Kolaborasi :
Berikan diit rendah garam
|
Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan
volume plasma
|
|
Berikan diuritik
|
Menurunkan volume plasma sehingga mencegah oedem paru
|
|
5. Aktual/resti Penurunan kardiac output berhubungan dengan
gangguan konduksi, hambatan aliran dari atrium kiri ke ventrikel kiri
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan kardiac
output dapat teratasi
Kriteria Hasil
: TTV dalam batas normal,
denyut jantung dan irama jantung teratur, waktu pengisian kapiler kurang dari
3 detik, produksi urin 0.5 – 1cc/ kg berat badan
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONALISASI
|
|
Catat bunyi jantung dan nadi ferifer
|
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa,irama galop umum (S3dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam
ventrikel ,adanya penurunan nadi
|
|
Pantau Pengeluaran urin, Catat keluaran dan konsentrasi
urin
|
Ginjal berespon
dengan menahan carian dan natrium, sehingga urin berkurang
|
|
Istirahatkan pasien dengan tirah/optimal
|
Dengan istirahat kebutuhan demand jantung berkurang
|
|
Atur posisi tirah baring yang ideal, kepala tempat
tidur harus dinaikan 20-30 derajat
|
Tirah baring dapat mengurangi kesulitan bernafas dan
veneus return
|
|
Kaji perubahan pada sensorik contohnya cemas, depresi
dan letarqi
|
Dapat menujukan ketidakadekuatan perfusi serebral
|
|
Kolaborasi pemberian obat
Digoxin
Captopril
Morvin Sulfat
|
Meningakatkan kontraktilitas neopart dan memperlambat
frequensi jantung
Meningkatkan kontraksi neokardio dan mencegah
remodeling
Menurunkan tekanan vaskuler dan aliran balik vena
|
|
Pembatasan cairan dan pengurangan garam
|
Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri
pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan
|
|
Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan penurunan intake mual dan anoreksia
Tujuan : Dalam
waktu 3 x 24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi
Kriteria :
Pasien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi yang
sesuai,asupan meningkat, mual tidak ada
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONALISASI
|
|
Jelaskan tentang manfaat makan
|
Dengan pemahaman pasien akan lebih kooperatif mengikuti
anjuran
|
|
Anjurkan pasien makan makanan dari rumah sakit sedikit
tapi sering dan hangat
|
Untuk menghindari makanan yang justru dapat menggangu
proses penyembuhan, meningkatakan selera dan mencegah mual dan mengurangi
beban kerja jantung
|
|
Libatkan keluarga isi dalam pemenuhan nutrisi tambahan
yang tidak bertentangan dengan penyakitnya
|
Pasien kadang mempunyai selera makan yang sudah
terbiasa di rumah,dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi akan
meningkatkan pemenuhan nutrisi
|
|
Lakukan dan anjurkan perawatan mulut sebelum dan
sesudah makan
|
Hygine yang baik akan meningkatkan nafsu makan pasien
|
|
Kolaborasi dalam pemberian multivitamin
|
Memenuhi asupan gizi yang kurang dan memperbaiki daya
tahan tubuh
|
|
7. Aktual/resiko penurunan tingkat kesadaran
berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak.
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi penurunan
kesadaran dan dapat mempertahankan cardiac output yang adequat
Kriteria hasil :pasien tidak mengeluh pusing, TTV dalam
batas normal, akral hangat,respon verbal baik
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONALISASI
|
|
Kaji ststus mental pasien secara teratur
|
Mengetahui derajat hipoksia pada otak
|
|
On observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran
pasien yang menunjukkan penurunan perfusi otak(gelisah, confuse,apatis dan
somnolen)
|
Bukti aktual terhadap penurunan respon sensori dan
penuruna nya perubahan aliran darah ke jaringan serebral adalah adalah
perubahan respon sensori dan penurunan tingkat kesadaran
|
|
Kurangi aktifitas yang merangsang timbulnya respon
valsava
|
Respon valsava akan meningkatkan kerja jantung sehingga
menurunkan perfusi ke jantung
|
|
Catat keluhan pusing
|
Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suply
darah ke otak
|
|
Pantau frekuensi dan irama
|
Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan
komplikasi disritmia
|
|
8.Gangguan pemenuhan
istirahat dan tidur berhubungan dengan adanya sesak nafas
Tujuan : Dalam waktu 3x 24 jam keluhan gangguan
pemenuhan tidur berkurang
Kriteria :
Pasien tidak mengeluh
mengantuk, TTV dalam batas normal, mata tidak merah, tidur 6 – 8 jam /
hari
|
|
|
INTERVENSI
|
RASINOALISASI
|
|
Catat pola istirahat dan tidur pasien siang dan malam
hari
|
Variasi penampilan dan perilaku pasien dalam pemenuhan
istirahat serta tidur sebagai pemenuhan pengkajian
|
|
Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi
|
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian
miokardium sehingga mengurangi ketidaknyamanan
|
|
Managemen lingkungan :
Tenang dan batasi pengunjung
|
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulasi nyeri
external dan pembatasan pengunjung akan membantu pasien dalam istirahat
|
|
Ajarkan teknik distraksi sebelum tidur
|
Distraksi dapat menurunkan persepsi nyeri dan evektif
pada pasien yang sudah mengalami penurunan tingkat sesak
|
|
9.
Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake dan penurunan bising usus
Tujuan : Dalam
waktu 2 x 24 jam konstivasi dapat teratasi
Kriteria :
pasien mengatakan sudah bisa BAB
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONALISASI
|
|
Kaji pola BAB di rumah
|
Untuk menyusun rencana intervensi
|
|
Anjurkan untuk makan makanan yang berserat dan intake
cairan yang cukup
|
Serat akan lebih memberikan volume feses sehingga mudah di keluarkan
|
|
Anjurkan mobilisasi bertahap
|
Mobilisasai dapat meningkatkan motilitas usus
|
|
Kolaborasi dengan memberikan obat pencahar
|
Akan membantu melunakkan feses sehingga mudah di
keluarkan
|
|
10.
Koping individu tidak efektif
berhubungan dengan prognosa penyakit,
gambaran diri yang salah dan perubahan peran
Tujuan : Dalam
waktu 3x 24 jam pasien mampu mengembangkan koping yang positif
Kriteria : Pasien kooperatif dalam setiap intervensi
keperawatan, mampu mengatakan atau
mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi atau perubahan yang
sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui
dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat
tanpa harga diri yang negatif
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan
dengan derajat ketidakmampuan
|
Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi
|
|
Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi pada pasien
|
Beberapa pasien dapat menerima dan mengatur perubahan
fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri sedangkan yang lain
mempunyai kesulitan membandingkan, mengenal dan mengatur kekurangan
|
|
Anjurkan pasien untuk mengekpresikan perasaan termasuk
permusuhan atau kemarahan
|
Menunjukan penerimaan, membatu pasien untuk mengenal
dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut
|
|
Catat ketika pasien mengatakan terpengaruh seperti
sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian
|
Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan
negatif terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukan kebutuhan dan
intervensi serta dukungan emosional
|
|
Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh,
mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat
mengunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat
|
Membatu pasien melihat bahwa perawat menerima kedua
bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh, mengizinkan pasien untuk merasakan
adanya harapan dan mulai menerima situasi baru
|
|
Kolaborasi : rujuk pada ahli neuropsikologi dan
konseling bila ada indikasi
|
Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk
perkembangan perasaan
|
