asuhan keperawatan pada pasien dengan Mitral Stenosis

 Anatomi Katup

Katup jantung terdiri dari :

1  Katup Semilunar

2  Katup Atrioventrikular

a. KatupSemilunar

             Katup Pulmonal

-  Orifisium katup pulmonal kira kira 8,5 cm pada lingkaran, Terdiri dari 3 cups/daun katup yaitu anterior kanan( kanan) , anterior kiri (anterior) dan posterior (kiri) yang memiliki struktur simetris dan mudah di gerakkan. Katup ini terdiri jaringan fibros yang tipis namun kuat. Pada masing masing cup, pada permukaan yang menghadap ventrikel terdapat nodul sentral di tepi bebasnya yang saling berhubungan saat katub menutup.

-     Terdapat anulus ( fibrous sceleton) berupa lingkaran mengelilingi katup pulmonal, yang berfungsi menjaga agar impuls listrik tidak menyebar dan tetap di assesoris Pathway  dan mempertahan katup di temparnya

- Menghubungkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan mencegah aliran balik dari arteri pulmonalis ke ventrikel.

- Darah dari ventrikel kanan melalui truncus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat katup pulmonal yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel berkontraksi dan menutup bila relaxasi.

                 Katup Aorta

 

-          Orifisium katup aorta kira kira 7,5 cm pada lingkaran , sinus valsava membentuk struktur seperti kantong terletak di belakang katup aorta.  Cabang Arteri coroner dari aorta, berasal dari dua kantong atau sinus valsava. Cups/daun katup aorta diberi nama sesuai dengan yang berdekatan dengan Arteri koroner yaitu Right Coronary aortic cups ( kanan/anterior), left coronary aortic cups (kiri/posterior kiri), dan non coronary ( posterior/ posterior kanan) aortic cups. Katup aorta lebih tebal dari katup pulmonal

-          Menghubungkan Ventrikel kiri dengan aorta, mencegah aliran balik darah yang di pompakan ke aorta

 Katup Atrioventrikular

Katub Tricuspid

Pada orang dewasa, orifisium katup tricuspid kira kira 11 cm pada lingkaran( bisa dimasukkan 3 jari) yang terdiri dari 3 daun katup  yaitu large anterior, septal dan posterior.

-          Katup tricuspid di susun oleh jaringan fibrous yang terdiri dari endothelium, katup tricuspid terdiri dari anulus ( jaringan cincin fibrous),  3 leaflet/daun katup, musculus papilaris dan chorda tendinea.

 Ada tiga muskulus papilaris pada ventrikel kanan yaitu pada bagian anterior dan posterior daun katup, sedangkan muskulus papilaris yang lebih kecil menempel pada septum

-          Muskulus Papilaris, alur alur otot trabekula yang menonjol pada dinding ventrikel, menyerupai puting susu ( papila). Ujung musculus papilaris di hubungkan dengan tepi daun katup oleh serat serat yang disebut chorda tendinea. Corda tendinea/ heart string adalah tali seperti tendon yang menghubungkan muscullis papilaris dengan katup mitral/tricuspid. Saat sistol ventrikel, muskulus papilaris berkontraksi dan mendorong corda tendinea untuk menutup katup mitral/trikuspid sehingga mencegah backward darah dari ventrikel ke atrium.

 Katup Mitral

 

-          Ukuran Orifisium katup mitral kira kira 9 cm pada lingkaran (bisa dimasukkan 2 jari). Katup mitral terdiri dari daun katup yang berbentuk dua segitiga, seperti topi uskup. Daun katup posterior yang paling lebih kecil, terletak pada posterolateral, di belakang kiri katup aorta. Daun katup anterior memanjang dari anterior muskulus papilaris ke septum ventrikel.

-          Katup mitral mempunyai 2 muskulus papilaris utama yaitu  muskulus papilaris posterior menempel pada diafragma dinding ventrikel dan muskulus papilaris anterior menempel pada sternocostal dinding ventrikel. 

 STENOSIS KATUP MITRAL

        Definisi

            Stenosis Mitral adalah Suatu keadaan dimana katup tidak dapat membuka secara penuh sehingga menghalangi aliran darah dari atrium ke ventrikel ( www.nlm.nih.gov/medline)

Stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada katup mitral akibat adanya perubahan struktur katub mitral yang menyebabkab tidak membukanya katup mitral secara sempurna( Arjanto Tjokronegoro)

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh penyakit jantung rematik( lebih dari 90%). Yang khas apabila penyebabnya demam rematik adalah daun katup mitral bergabung menjadi satu.

Kelainan katup mitral karena konginetal umumnya sangat jarang, menurut Brigitte kelainan katub kongenital hanya sekitar 1-2%. Pada saat lahir daun katub tidak terbentuk dengan baik, ukuran tidak sesuai(terlalu kecil/besar) atau daun katub tidak menempel pada anulus sehingga terjadi kebocoran/stenosis katup.

Proses degeneratif,biasanya pada usia 65 keatas disebabkan karena penumpukan kalsium pada anulus dan daun katup (Fibro calcific Degeneratif) sehingga mengganggu pergerakan katup

Beberapa keadaan juga bisa menyebabkan obstruksi aliran darah ke ventrikel  kiri mixoma di atrium kiri dan adanya trombus yang bisa menyebabkan efek seperti mitral stenosis.

Infeksi endokarditis adalah proses peradangan pada endokardium, khususnya katup jantung ( Brunner and sudart, 2008). Kuman yang paling banyak berperan diantaranya staphylococcus aureus dan streptococci viridan selain bakteri bisa juga karena Fungi (candida, aspergilus), kuman Kuman ini paling sering masuk melalui saluran napas atas, melalui genital, saluran pencernaaan dan pembuluh darah.

 PATOGENESIS MITRAL STENOSIS

 Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta hemolitik grup A di tonsil dan faring, Faktor predisposisinya adalah kerentanan daya tahan tubuh terhadap kuman tersebut, banyak terjadi pada rentang usia 5-15tahun. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik di jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan subkutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1 – 5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75 %) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara bertahap. 

Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Streptococcus Beta Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya  streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi.

Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal kembali.

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferasi jaringan mesenkim di beberapa organ. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ lain seperti sendi, kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel. Infeksi Streptokokus akan mengaktifkan proses imun berupa pengeluaran makrofag, dan Streptokokus sendiri akan mengeluarkan antigen M protein dan N asetil glukosamin. M protein dan N asetil glukosamin yang dikeluarkan oleh Streptokokus memiliki kemiripan dengan bagian tubuh (molecular mimicry) yaitu :

·         Miosin dan tropomiosin pada otot jantung

·         Laminin pada katup jantung

·         Vimentin pada sinovial/sendi-sendi

·         Keratin pada kulit

·         Lysogangliosida pada subthalamus dan caudase nuclei di otak

Respon tubuh dengan adanya macrofag tersebut akan mengeluarkan respon imun berupa antibodi yang menyerang seluruh bagian-bagian tubuh yang memiliki kemiripan terhadap bakteri Streptokokus. Adanya aktivitas antibodi yang menyerang bagian-bagian tubuh tersebut infeksi Streptokokus dapat menimbulkan gejala-gejala poliarthritis, karditis, , eritema marginatum, noduli subkutan, dan korea sydenham yang dijadikan kriteria mayor untuk penegakan diagnosa demam rematik berdasarkan kriteria Jones.

Antibodi yang menyerang laminin pada katup jantung paling sering pada katup mitral yang menyebabkan terjadinya pembengkakan pada daun katup (karditis)  pada fase akut, yang mengganggu penutupan katup sehingga menyebabkab regurgitasi katup. Pada serangan awal karditis tidak akan menyebabkan kerusakan yang berarti. Perubahan patologis pada daun katup disebabkan karena peradangan rekuren pada daun katup maupun corda tendinea sehingga terbentuklah scar/jaringan ikat pada daun katup maupun corda tendinea, terjadi pula perlengketan di comisura sehingga menyebabkan daun katup dan corda menjadi kaku, tebal yang menyebabkan katup menjadi Stenosis

Patofisiologi Mitral Stenosis

Stenosis Mitral menghambat aliran darah dari atrium kiri ke ventrukel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel kiri dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, Atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah  melalui katup yang menyempit. Hal ini menyebabkan peningkatan perbedaan tekanan/gradien pada kedua ruang jantung tersebut. Makin lama atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa darah, kini atrium kiri tidak hanya befungsi  primer sebagai penampung darah akan tetapi berperan aktif membantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi bila volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal

Peningkatan tekanan dan volume Atrium kiri  dipantulkan ke pembuluh darah paru menyebabkan tekanan vena pulmonalis dan kapiler meningkat, tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat sehingga terjadi kongesti paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitiil yang kadang kadang di sertai transudasi dalam alveoli . Tekanan arteri pulmonalis juga meningkat sebagai respon peningkatan vena pulmonalis, sehingga tekanan ventrikel kanan juga meningkat yang akhirnya menjadi hipertrofi lama kelamaan akan menjadi gagal jantung kanan yang akan meningkatkan tekanan atrium kanan dan vena sistemik sehingga menyebabkab edema perifer.

Setelah beberapa tahun, lesi mitral stenosis akan memperkecil lubang katup. Sebelum lubang katup mengecil sampai sekitar 50% dari ukiran normal 4-6 cm2 menjadi 2-3 cm2 tidak akan timbul gejala yang khas. Gejala paling dini biasanya sesak pada waktu melakukan kegiatan fisik, maka terjadilah dua perubahan hemodinamik yang tidak dapat di toleransi mitral yaitu takikardi dan peningkatan tekanan atrium kiri. Takikardi mengakibatkan pengisian ventrikel menurun, curah jantung tambah berkurang dan kongesti paru meningkat. Peningkatan tekanan artium kiri saat melakukan aktifitas semakin memperberat kongesti paru yang akan menimbulkan sesak. Akibat curah jantung yang menetap dan akhirnya berkurang maka akan timbul keluhan lelah dan lemah.

Akibat hipertfofi kronik dan dilatasi atrium maka sering terjadi atrial fibrilasi. Otot atrium kiri yang bergetar tidak dapat lagi mengkoordinasikan kontraksi otot. Hilangnya kegiatan atrium yang di kenal dengan atrial kick akan mengurangi waktu pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel terus berkurang akibat respon ventrikel yang cepat terhadap atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi yang tiba tiba akan  mengakibatkan penurunan curah jantung dan oedem paru.

 Patogenesis dan Pathflow Mitral Stenosis

Manifestasi Klinik

                 Manifestasi klinik biasanya timbul beberapa tahun setelah infeksi rheuma. Pasien sering melaporkan Dispnea ketika aktifitas atau ketika tidur datar, ortopnea, PND, fatigue, palpitasi, pulmonal crackles, hemoptisis, distensi vena leher, edema perifer.

                 Pada auskultasi terdengar BJ I terdengar lebih keras,  opening snap lebih terdengar di apex dengan menggunakan stetoscop bagian diafragma dan terdengar bising diastolik, yang terdengar di apex menggunakan bell stetoscop

2.2.4 Pemeriksaan Diagnostik

• Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung,terlihat adanya kongesti paru dimana vaskularisasi paru meningkat sampai ke lobus atas
• Elektrokardiogram menunjukkan atrial Fibrilasi, right axis deviation (RAD), P mitral yang menandakan left atrial hypertrophy (LAH) dan right ventrikel hyertrophy (RVH) yang disebabkan oleh pulmonal hipertensi sering terjadi.
• Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi pada katup. Studi pada 2D dapat menunjukkan abnormalitas katup apakah pada supravalvar, chordae, atau pada otot-otot papilary. Dari doppler dapat dinilai gradient tekanan katup mitral yang akan menentukan derajat stenosis katup mitral yaitu kurang dari <5 mmHg stenosis ringan, 5-10 mmHg stenosis sedang, dan lebih besar sama dengan 10 mmHg stenosis berat.

Penatalaksanaan Medis

Medika mentosa

·         Obat obat diuritik atau long acting nitrat untuk mengurangi sesak,

·         Beta bloker atau calcium chanel blocker untuk mengontrol Rate

·         Anti Koagulan, untuk mencegah terjadinya trombus/ melarutkan trombus sehingga mencegah stroke

     Intervensi non bedah dengan Balon Mitral Valvotomy (BMV)

        Indikasi :

·         MS severe, dengan  kriteria MVA <1,5 cm2, Mean presure gradien > 10m, mPAP > 70

·         Ada keluhan/ Simtomatik

·         Wilkin Score < 8, Di hitung dengan alat echocardiografi, meliputi Pergerakan Katup, penebalan daun katup, subvalvular aparatus dan kalsifikasi daun katup.

       Kontra indikasi :

·         Ada trombus di LA

·         MVA > 1,5 kecuali simtomatik

·         LA giant

·         MR moderat severe

·         Adanya AS/AR severe , kombinasi TR dan TS severe

·         Ada CAD yang memerlukan tindakan operasi bypass

Intervensi Bedah

1.      Perbaikan/repair katup

a.Valvuloplasti  : memperbaiki katup dengan                                                                    menjait katup yang robek/rusak.

b. Anuloplasti : memperbaiki cincin atau anulus yang tidak kompeten, menjahit dan memperbaik anulus.

c. valvulotomi/komisurotomi : perbaikan daun-daun , pita fibrosis atau cincin.

2. Penggantian/Replacement katup

Yaitu penggantian katup dengan    menggunakan katup buatan baik mekanik maupun bioprotesa.

Managemen Keperawatan

.1 Pengkajian

            A . Pengkajian Subjektif

      Riwayat demam rematik, riwayat kehamilan dan kelahiran, perjalanan penyakit katup sakit , keluhan cepat lelah, dispnoe on effort, PND dan riwayat sakit dada.

            B.  Data Objectif

§   Sistem integumen : diaphoresis, sianotik, clubbing dan odem perifer

§   Sistem Kardiovascular : bunyi jantung abnormal, thrill,diastolic murmur, atrial fibrilasi, takhicardi dan hipotensi

§   Sistem gastrointestinal  : asites dan hepatomegali, mual ,perut begah dan nafsu makan, pola BAB,

§   Sistem Respirasi  : Suara napas, ronchi, wheezing, kecepatan dan kedalaman nafas, penggunaan otot otot bantu pernafasan.

§   Sistem Persyarafan : tingkat kesadaran, kelemahan ekstremitas,  riwayat pelo atau aphasia

§   Sistem perkemihan    : Nyeri BAK, jumlah, warna dan konsistensi urin

§   Sistem penglihatan : konjungtiva(anemis), Sklera( kuning), kornea( arcus senilis), eksoptalmus(tirotoxikosis).

§   Status psikologi : depresi , ansietas

§   Suport sosial : dukungan keluarga/ lingkungan dan finansial

§   Pendidikan/ tingkat pengetahuan Diagnosa Keperawatan

1.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan   pengembangan paru yang tidak optimal dan kongesti paru                                                           

2. Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan adanya sekresi mukus yang kental

3. Gangguan aktifitas sehari hari berbungan dengan ketidakseimbangan  suplay dan deman O2

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya kongesti di paru

5. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan konduksi/adanya hambatan aliran darah dari atrium kire ke ventrikel kiri

6. Gangguan nutrisi :kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual,anorexia dan intake yang kurang

7. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan aliran ke otak

8. Gangguan pemenuhan istirahat tidur berhubungan dengan sesak nafas

9.  Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake dan penurunan bising usus

10. Koping individu  tidak efektif berhubungan dengan prognosa penyakit, gambaran diri yang salah dan perubahan peran

 Rencana Intervensi

1. Aktual/resti Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru yang tidak optimal
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3x24 jam, pola napas kembali efektif Kriteria hasil : pasien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20x/mnt, respon batuk berkurang, urin output 300cc/jam
INTERVENSI	RASIONAL
Auskultasi bunyi napas	Indikasi edema paru akibat dekompensasi jantung
Kaji adanya edema	Curiga gagal jantung kongestif/kelebihan volume cairan
Timbang berat badan tiap pagi	Perubahan berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan
Observasi intake dan output	Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/hidrogen dan penurunan pengeluaran urin
Pertahankan intake cairan total 1500cc/24jam	Memenuhi kebutuhan orang dewasa dan mengurangi beban jantung
Kolaborasi : Berikan diit rendah garam	Natrium meningkatkan retensi cairan dan volume plasma yang berdampak pada peningkatan bebab jantung
Berikan diuritik, contoh lasix,furosemide, aldactone	Diuritik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan jantung
Pantau electrolit : hipokalemi	Hipokalemi dapat membatasi keefektifan terapi
Tindakan BMV atau tindakan pembedahan	Tindakan pembedahan dilakukan apabila tindakan untuk menurunkan masalah pasien tidak terealisasi

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mukus yang kental
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam bersihan jalan napas kembali efektif
Kriteria: Pasien bisa melakukan batuk efektif Pernapasan normal 16 – 20 kali per menit tanpa menggunakan otot bantu nafas, bunyi napas normal, Roncki tidak ada dan pergerakan nafas normal
INTERVENSI	RASIONAL
Kaji bunyi pernafasan ( bunyi nafas, kecepatan, irama, kedalaman dan pengunaan otot bantu nafas	Penurunan bunyi nafas menunjukan atelektasis, Ronki menunjukan akumulasi Secret dan ketidakefektifan pengeluaran sekresi yang selanjutnya dapat menimbulkan penggunaan otot bantu nafas dan peningkatan kerja pernafasan
Kaji kemampuan pasien dalam mengeluarkan Sputum, catat karakter, volum, dan adanya hemoptisis	Pengeluaran sulit bila sputum sangat kental ( efek infeksi dan hidrasi yang tidak adaquat) sputum berdarah bila ada luka di paru atau luka bronkial yang memerlukan intervensi lebih lanjut
Berikan posisi semi/fowler tinggi kemudian bantu pasien latihan nafas dalam dan batuk yang efektif	Posisi Fowler memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya bernafas. Ventilasi maksimal membuka area ateclectasis dan meningkatkan gerakan secret kedalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan
Pertahankan asupan cairan sedikitnya 2500ml/ hari kecuali tidak diindikasikan	Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan secret dan mengefektifkan pembersihan jalan nafas
Bersihkan secret dari mulut dan trakea bila perlu lakukan pengisapan  ( suction)	Mencegah obstruksi dan aspirasi. Pengisapan dilakukan bila pasien tidak mampu  mengeluarkan Secret
Kolaborasi pemberian obat : a. Agen Mukolitik	Agen mukolitik menurunkan kekentalan dan perlengketan secret paru untuk memudahkan pembersihan
b. Kortikosteroid	Kortikosteroid berguna pada keterlibatan luas dengan hipoksemia, terutama bila reaksi inflamasi mengancam kehidupan
3. Gangguan aktifitas sehari hari yang berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan
Tujuan  : Dalam waktu 3 x 24 jam aktifitas sehari hari klien terpenuhi dan  meningkatkan kemampuan beraktifitas. Kriteria  :  Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktifitas/ mobilisasi ditempat tidur, RR dalam batas normal
INTERVENSI	RASIONAL
Catat frequensi dan irama jantung serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas	Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan oksigen miokard
Tingkatkan istirahat, batas aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat	Menurunkan kerja miokard/ konsumsi oksigen
Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misalnya menejan saat defekasi	Dengan menejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardia serta peningkatan TD
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan	Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan
Pertahankan klien tirah baring sementara terdapat nyeri akut	Untuk mengurangi beban jantung
Tingkatkan klien duduk dikursi dan tinggikan kaki klien	Untuk meningkatakan venous return
Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis	Meningkatkan konstraksi otot sehingga membantu venous return
Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas	Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas
Berikan waktu beristirahat diantara waktu beraktivitas	Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung
Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan	Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan
Selama aktivitas kaji EKG,dispnea,sianosis, kerja dan frequensi nafas serta keluhan subjektif	Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung
Berikan diet sesuai kebutuhan     ( pembatasan air dan Na)	Mencegah retensi cairan dan endema akibat penurunan kontraktilitas jantung

4. Kelebihan volume cairan b.d adanya kongesti paru Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24jam, kelebihan volume cairan teratasi Kriteria hasil : tidak ada sesak nafas, edema berkurang, produksi urin 0,5-1cc/kgBB/mnt
Kaji adanya oedem ekstremitas	Curiga gagal jantung kongestif
Kaji distensi vena jugularis	Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan
Timbang berat badan	Perubahan berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan
Ukur intake output	Penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan perfusi ginjal,retensi cairan&pengeluaran urin
Kolaborasi : Berikan diit rendah garam	Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma
Berikan diuritik	Menurunkan volume plasma sehingga mencegah oedem paru

5. Aktual/resti Penurunan kardiac output berhubungan dengan gangguan konduksi, hambatan aliran dari atrium kiri ke ventrikel kiri Tujuan  :  Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan kardiac output dapat teratasi Kriteria Hasil  :  TTV dalam batas normal, denyut jantung dan irama jantung teratur, waktu pengisian kapiler kurang dari 3 detik, produksi urin 0.5 – 1cc/ kg berat badan
INTERVENSI	RASIONALISASI
Catat bunyi jantung dan nadi ferifer	S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa,irama galop umum (S3dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam ventrikel ,adanya penurunan nadi
Pantau Pengeluaran urin, Catat keluaran dan konsentrasi urin	Ginjal berespon dengan menahan carian dan natrium, sehingga urin berkurang
Istirahatkan pasien dengan tirah/optimal	Dengan istirahat kebutuhan demand jantung berkurang
Atur posisi tirah baring yang ideal, kepala tempat tidur harus dinaikan 20-30 derajat	Tirah baring dapat mengurangi kesulitan bernafas dan veneus return
Kaji perubahan pada sensorik contohnya cemas, depresi dan letarqi	Dapat menujukan ketidakadekuatan perfusi serebral
Kolaborasi pemberian obat Digoxin Captopril Morvin Sulfat	Meningakatkan kontraktilitas neopart dan memperlambat frequensi jantung Meningkatkan kontraksi neokardio dan mencegah remodeling Menurunkan tekanan vaskuler dan aliran balik vena
Pembatasan cairan dan pengurangan garam	Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan

Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan intake mual dan anoreksia Tujuan :  Dalam waktu 3 x 24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi Kriteria  : Pasien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi yang sesuai,asupan meningkat, mual tidak ada
INTERVENSI	RASIONALISASI
Jelaskan tentang manfaat makan	Dengan pemahaman pasien akan lebih kooperatif mengikuti anjuran
Anjurkan pasien makan makanan dari rumah sakit sedikit tapi sering dan hangat	Untuk menghindari makanan yang justru dapat menggangu proses penyembuhan, meningkatakan selera dan mencegah mual dan mengurangi beban kerja jantung
Libatkan keluarga isi dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan penyakitnya	Pasien kadang mempunyai selera makan yang sudah terbiasa di rumah,dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi akan meningkatkan pemenuhan nutrisi
Lakukan dan anjurkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan	Hygine yang baik akan meningkatkan nafsu makan pasien
Kolaborasi dalam pemberian multivitamin	Memenuhi asupan gizi yang kurang dan memperbaiki daya tahan tubuh

7. Aktual/resiko penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak. Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi penurunan kesadaran dan dapat mempertahankan cardiac output yang adequat Kriteria hasil :pasien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, akral hangat,respon verbal baik
INTERVENSI	RASIONALISASI
Kaji ststus mental pasien secara teratur	Mengetahui derajat hipoksia pada otak
On observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran pasien yang menunjukkan penurunan perfusi otak(gelisah, confuse,apatis dan somnolen)	Bukti aktual terhadap penurunan respon sensori dan penuruna nya perubahan aliran darah ke jaringan serebral adalah adalah perubahan respon sensori dan penurunan tingkat kesadaran
Kurangi aktifitas yang merangsang timbulnya respon valsava	Respon valsava akan meningkatkan kerja jantung sehingga menurunkan perfusi ke jantung
Catat keluhan pusing	Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suply darah ke otak
Pantau frekuensi dan irama	Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia

8.Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur berhubungan dengan adanya sesak nafas Tujuan  :  Dalam waktu 3x 24 jam keluhan gangguan pemenuhan tidur berkurang Kriteria :  Pasien tidak mengeluh  mengantuk, TTV dalam batas normal, mata tidak merah, tidur 6 – 8 jam / hari
INTERVENSI	RASINOALISASI
Catat pola istirahat dan tidur pasien siang dan malam hari	Variasi penampilan dan perilaku pasien dalam pemenuhan istirahat serta tidur sebagai pemenuhan pengkajian
Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi	Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sehingga mengurangi ketidaknyamanan
Managemen lingkungan :  Tenang dan batasi pengunjung	Lingkungan tenang akan menurunkan stimulasi nyeri external dan pembatasan pengunjung akan membantu pasien dalam istirahat
Ajarkan teknik distraksi sebelum tidur	Distraksi dapat menurunkan persepsi nyeri dan evektif pada pasien yang sudah mengalami penurunan tingkat sesak

9.     Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake dan penurunan bising usus Tujuan :  Dalam waktu 2 x 24 jam konstivasi dapat teratasi Kriteria :  pasien mengatakan sudah bisa BAB
INTERVENSI	RASIONALISASI
Kaji pola BAB di rumah	Untuk menyusun rencana intervensi
Anjurkan untuk makan makanan yang berserat dan intake cairan yang cukup	Serat akan lebih memberikan volume   feses sehingga mudah di keluarkan
Anjurkan mobilisasi bertahap	Mobilisasai dapat meningkatkan motilitas usus
Kolaborasi dengan memberikan obat pencahar	Akan membantu melunakkan feses sehingga mudah di keluarkan

10.           Koping individu  tidak efektif berhubungan dengan prognosa penyakit,  gambaran diri yang salah dan perubahan peran Tujuan : Dalam  waktu 3x 24 jam pasien mampu mengembangkan koping yang positif Kriteria  :   Pasien kooperatif dalam setiap intervensi keperawatan,  mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi atau perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif
INTERVENSI	RASIONAL
Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan	Menentukan bantuan individual dalam menyusun  rencana perawatan atau pemilihan intervensi
Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi pada pasien	Beberapa pasien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan, mengenal dan mengatur kekurangan
Anjurkan pasien untuk mengekpresikan perasaan termasuk permusuhan atau kemarahan	Menunjukan penerimaan, membatu pasien untuk mengenal dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut
Catat ketika pasien mengatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian	Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negatif terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional
Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat mengunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat	Membatu pasien melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh, mengizinkan pasien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru
Kolaborasi : rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi	Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan