TAMPONADE JANTUNG

TINJAUAN TEORITIS

 DEFINISI

Tamponade jantung adalah sindroma klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

Tamponade jantung adalah kondisi hemodinamik yang mengancam kehidupan yang disebabkan oleh adanya effusi pericardial yang menyebabkan penekanan pada jantung dan membatasi pengisian ruang jantung. (Cardiac Nursing, sixth edition  2010).  Kondisi  ini dapat menurunkan cardiac output dan menyebabkan gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 populasi di Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka tembus menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).

 Sedangkan di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, sensus dari bagian Medical Record pada tahun 2012 terdapat 26 kasus tamponade jantung dengan mortalitas 2 pasien (7,7%). Data laporan ICU paska bedah dewasa   periode bulan Januari – bulan Mei tahun 2013 jumlah pasien bedah 528 pasien, terdapat 11 pasien  kasus tamponade (2,1 %) dengan mortalitas 1 orang (0,19 %)

Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011).

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis,  5-10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler atau post pericardiotomy symdrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011).

Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi menjadi tiga, yaitu:

1. Acute tamponade

Biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.

Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).

2. Subacute tamponade

Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009).

3. External to pericardial sac

Efusi pleura menyebabkan penekanan jantung dengan klinis seperti  tamponade

Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection, kanker paru end-stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur invasif pada jantung, open heart surgery, dan systemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).

Tamponade jantung merupakan komplikasi dari berbagai penyakit baik medical maupun surgical. Menurut Ikaheimo dan kawan-kawan (dkk) dikatakan bahwa 30% pasien yang  mengalami perdarahan hebat pada awal operasi jantung dan 1% terjadi tamponade yang memerlukan tindakan operasi. Weitman dkk mengatakan pada pemeriksaan echocardiografi, ditemukan 103 dari 122 pasien mengalami effusi perikard pada masa pemulihan post operasi.

Apabila disimpulkan maka penumpukan cairan dalam pericardium,mungkin dapat disebabkan dari beberapa sumber :

1. Proses infeksi,viral, bakterial atau infeksi jamur dapat menyebabkan efusi pericardial dan tamponade.      

2. Penyakit neoplastik. Metastase kanker payudara dan paru-paru seringkali menyebabkan tamponade. Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabkan pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya ruang pada kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium).

Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang dapat menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung (Price, 2005 : 954). Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada perikardium).

3.      Pada pasien yang mendapatkan therapi anti koagulan, masa koagulasi yang memanjang menyebabkan apabila ada luka, contohnya karena pembedahan  maka bisa terjadi perdarahan intra perikardium

4.      Hemoperikardium ; akumulasi darah dalam rongga pericardium yang bisa disebabkan ruptur jantung, diseksi aneurisma aorta, cardiac perforasi.

5.      Perikarditis ; adalah peradangan pada pericardium yang bisa disebabkan oleh karena trauma baik secara langsung maupun tidak langsung, post operasi, post infark miokard, uremia ataupun neoplasma.

6.      Trauma tembus jantung ; merupakan penyebab yang mungkin menyebabkan tamponade jantung, apabila perdarahan terakumulasi dalam pericardium maka bisa terjadi tamponade secara cepat tergantung luasnya trauma. Dalam jangka panjang perubahan pathologis yang lanjut berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

7.      Aortic aneurysm dissection tipe A ( American Heart Association Journal, Volume 126, 2012 ).

8.      Intervensi di cath laboratorium : PCI, Ablasi

9.      Pada Post operasi jantung

·         Jika terjadi oklusi atau adanya cloth pada drain untuk mengeluarkan sisa darah post operasi.

·         Setelah pencabutan pacing wire epikardium, terjadi luka rupture pada epikardium.

·         Masa perdarahan atau koagulasi yang memanjang, apabila ada perlukaan post operasi bisa terjadi perdarahan.

Pada pemakaian mesin jantung paru atau CPB lama bisa menyebabkan kerusakan mekanisme koagulasi, pada kondisi ini umumnya terjadi kolaps  hemodinamik yang disebabkan oleh darah tidak keluar dan menumpuk dalam rongga perikardium ditunjang dengan ketidakpatenan selang drainase. Kadang terjadi perdarahan yang masif dari mediastinum ataupun intra pericardium yang kemudian berhenti secara tiba-tiba. Yang disebabkan oleh cloth atau suction system yang tidak adekuat.

Patofisiologi

Anatomi Pericardium

Jantung dilapisi oleh selaput jantung yang dinamakan pericardium.Ada dua lapisan pericardium yaitu;

1.      Pericardium Fibrosa, merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang    dada, diafrgama dan pleura.  

2.      Pericardium serosa, lapisan dalam pericardium yang terdiri dari :

-          Lapisan parietalis, lapisan yang melekat pada percardium fibrosa

-          Lapisan viseralis, lapisan yang melekat pada jantung yang disebut epicardium.

Diantara lapisan parietalis dan lapisan viseralis terdapat rongga yaitu rongga pericardium yang dalam keadaan normal berisi cairan 20-30 cc cairan pericardium, berfungsi sebagai pelumas untuk menjaga dan mencegah terjadinya gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa.

Patofisiologi

Akumulasi cairan/darah dalam rongga pericardium menyebabkan tekanan di intraperikardium tinggi mendekati tekanan atrium dan tekanan diastolik ventrikel. Sejalan dengan peningkatan effusi pericard semua tekanan naik terus bersama-sama. Kemudian pada tamponade, tekanan wedge kapiler pulmonal yang berhubungan dengan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, dan tekanan vena sentral yang berhubungan dengan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, menjadi sebanding. Peningkatan dan persamaan tekanan diastolik sirkulasi sentral (jantung) adalah hasil kompensasi menyeluruh pada jantung oleh cairan yang mengisi perikardium. Efek fisik tamponade jantung menghasilkan dua konsekuensi hemodinamik yang tidak diharapkan:

Pertama, kedua ventrikel tidak dapat mengembang atau terisi secara normal pada saat diastole. Bagaimanapun, dinding  ventrikel kanan lebih tipis untuk pengisian ruang pada tekanan luar dan kadang kolaps pada saat diastole sehingga lebih sedikit darah yang dialirkan ke ventrikel kiri. Pada tamponade berat, volume end diastolik ventikel turun drastis sampai 25-30 ml, yang secara signifikan jauh lebih sedikit dari volume end diastolik normal 100-180 ml atau volume sekuncup 60-120 ml. Sebagai akibat fatal dari berkurangnya kedua pengisian end diastolik ventrikel, volume sekuncup dan curah jantung menjadi turun drastis pada tingkat yang tidak memungkinkan menyokong kebutuhan hidup. Dimanifestasikan dengan hipotensi, takikardi, suplai oksigen ke selular berkurang yang ditandai dengan dyspneu, sinkope, penurunan kesadaran.      

Kedua,  aliran balik berkurang. Peningkatan tekanan perikardial menghambat aliran balik vena, pada tamponade berat menyebabkan tidak ada aliran balik vena karena tekanan perikardial ada pada tingkat tekanan tertinggi saat diastol, sehingga jantung tidak dapat memompa secara adekuat saat sistolik.

Tiga mekanisme sistem syaraf simpatis beraktifasi secara cepat untuk mengkompensasi perubahan ini

v  Fraksi ejeksi,yang normalnya 55-70% meningkat menjadi 70-80%.  Jantung   kemudian kosong secara menyeluruh dalam setiap denyutnya,  volume  sekuncup menurun.

v  Denyut jantung meningkat, dari sini curah jantung berusaha mempertahankan volume sekuncup.

v  Tahanan vaskuler sistemik meningkat pada jaringan yang tidak vital seperti jaringan otot. Vasokontriksi membantu mempertahankan tekanan rata-rata   arteri dan mengalirkan seluruh curah jantung ke organ vital.

Di samping itu tamponade jantung juga menyebabkan aliran darah koroner menurun. Aliran darah koroner terjadi saat diastolik,  ketika tekanan intraperikardial mendekati tekanan atrium dan tekanan akhir diastolik ventrikel, maka tekanan aortik menurun, tetapi kebutuhan miokard yang meningkat bisa menyebabkan gagal jantung, shock bahkan cardiac arrest.                                                                                                                                                                                                                                                                     

Ketika tamponade memburuk,  mekanisme kompensasai tidak dapat lebih lama mempertahankan tekanan darah, dan hipoferfusi terjadi pada semua sistem organ. Tamponade jantung merupakan kegawatan medik karena fungsi efektif jantung sebagai sirkulasi darah, sangat berkurang. Diteksi  secara lebih dini adalah hal yang perlu dilakukan. Perbaikan kondisi sesegera mungkin harus dilakukan karena kondisi yang mengancam kehidupan.

Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade : (Yarlagadda, 2011)

Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial

Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.

Fase III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).

Jumlah cairan perikardial yang dapat mengganggu left ventricle end diastolik pressure tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik, pada effusi perikardial ini belum dikatagorikan tamponade. (Yarlagadda,2011).

MANIFESTASI KLINIS

Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad, diperkenalkan tahun 1935, atau juga disebut acute compression triad, meliputi :

1.      Hipotensi

2.      Peningkatan tekanan vena dengan distensi vena jugularis

3.      Bunyi jantung sangat kecil ”jantung sunyi” dengan aktifitas jantung tidak teraba.

Gejala lain yang mungkin muncul dan perlu diketahui meliputi:

a)      Sistem pernapasan dan karakteristik pernapasan. Pasien secara tipikal dyspnoe, orthopnoe yang progresif.akibat adanya peningkatan usaha bernapas karena  adanya kongesti pembuluh darah pulmonal atau berkurangnya suplai oksigen ke pulmonal karena penurunan curah jantung.

b)      Kelelahan, nyeri restrosternal atau perasaan menekan di dada.Nyeri dada akibat berkurangnya perfusi ke koroner sebagai dampak dari penurunan curah jantung .

c)      Disfagia

d)     Batuk

e)      Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu pada sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.

f)       Kulit kelihatan pucat,hangat hanya tangan dan kaki dingin   akibat perfusi ke perifer terganggu,semakin parah kegagalan sirkulasi terjadi  lembab dan sianosis perifer.

g)      Takikardi sebagai kompensasi untuk   mencukupi curah jantung.

h)      Pulsus paradoksus yaitu nadi melemah bahkan menghilang saat inspirasi, penurunan sistolik sampai dengan 10 mmhg   (cardiac nursing 2010)                                                                                                                            

      *  Pada saat inspirasi terjadi peningkatan venus return ke atrium kanan dan    ventrikel kanan. Secara bersamaan tekanan intra pleura juga menyebabkan   distensi ventrikel kiri untuk memompa tetapi karena ventrikel terdesak oleh adanya cairan→stroke volume menurun→tekanan darah turun dan pulse presure turun.

      *  Pada saat inspirasi terjadi pula pengisian atrium dan ventrikel kanan, karena distensi karena adanya cairan berlebih mendorong intraseptum ventrikel kanan ke arah ventrikel kiri→mengganggu pengisian diastolik ventrikel kiri→stroke  volume turun→tekanan darah turun dan pulse turun

Pulsus paradoksus bisa lebih mudah terlihat di gelombang arteri line, atau bila menggunakan spighmomanometer, naikkan cuff 15 mmhg diatas pressure sistolik pasien, kemudian turunkan cuff secara perlahan, maka bunyi korotkoff akan lebih terdengar lebih keras saat ekspirasi, dan lebih rendah saat inspirasi. (cardiac Nursing 2010)

Pulsus paradoksus mungkin tidak ada pada pasien dengan  peningkatan tekanan diastolik LV, defek septum atrium, hipertensi paru, regurgitasi aorta, tamponade low pressure, atau tamponade pada jantung kanan.( Chakri Yarlagadda, 2011)

KUSSMAUL sign,hal ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai peningkatan paradoks distensi vena dan tekanan selama inspirasi. The Kussmaul sign ini biasanya diamati pada pasien dengan perikarditis konstriktif, tetapi kadang-kadang diamati pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif dan tamponade jantung.

Ewart sign, juga dikenal sebagai Pins sign, ini diamati pada pasien dengan efusi perikardial yang besar. Hal ini digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan bronchophony bawah sudut skapula kiri.

i)        Penurunan urin output <0.5 cc/KgBB/jam karena penurunan curah jantung

j)        Drainage chest drain berhenti secara tiba-tiba yang sebelumnya terjadi  perdarahan yang cukup banyak.

k)      Nilai asam basa.Alkalosis respiratorik karena tachypnea muncul secara  tipikal sampai kegagalan perfusi yang parah memproduksi laktat asdosis.  Pada waktu yang sama kombinasi alkalosis respiratoik dan asidosis metabolik terbaca pada analisa gas darah.

l)        Koma dan cardia arrest

PEMERIKSAANPENUNJANG  (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011)

 Rontgen  dada

Menunjukkan gambaran   “water   bottle-shape   heart”,   kalsifikasi perkardial. Kadang-kadang tampak double counter pada gambaran jantung

Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut :

1. Peningkatan ureum dan creatine karena adanya penurunan suplai ke ginjal karena penurunan CO.
2. Cek enzim pada MI dan trauma jantung.
3. Protrombin time (PT)   dan  aPTT (activated partial thromboplastin time)  dan faktor koagulasi lainnya menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase pericardial, ataupun riwayat perdarahan pada post operasi jantung.
4. Cek HB, HT, Leukosit, Trombosit, analisa gas darah dan elektrolit.

Elektrokardiografi (EKG)

-          PEA   dapat ditemukan pada tamponade jantung,   tension pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur jantung.

-          Sinus tachycardia

-          Kompleks QRS Low-voltage, Amplitudo rendah pada semua sadapan terjadi karena cairan akan meredam curah listrik jantung.

-          Elektrikal altenans: kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium.  Fenomena elektrikal alternans (aksis listrik jantung berubah-ubah pada setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap kompleks QRS, terjadi karena jantung berotasi secara bebas dalam kantung perikard yang berisi cairan. (Dharma, 2009 : 67).

Echocardiografi

Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi :

• Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
• Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan.
• Kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan
• Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps
• Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
• Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral

PENATALAKSANAAN

Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. Pasien juga diberikan oksigenasi yang adekuat. Pemberian oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran darah di jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi (Grimm RA, 2008). Penatalaksanaan yang perlu dilakukan :

a.             Tangani cardiopulmonari arrest, manajemen sirkulasi jalan napas

b.            Mengganti cairan vaskuler jika diperlukan,  digunakan cairan koloid, normal saline, RL, FFP, Tranfusi darah atau albumin jika diperlukan

c.             Memberikan therapi sesuai penyebab,misalnya Vitamin K atau protamin jika pasien on antikoagulan, dialysis jika gagal ginjal, anti biotik, Inotropik, anti aritmia, kortikosteroid

d.            Monitoring hemodinamik (BP,HR,CVP,PCWP)

e.             Puasakan pasien

f.             Pericardiosintesis merupakan tindakan aspirasi effusi pericardium atau fungsi pericard. Hal ini dilakukan untuk konfirmasi serta mencari etiologi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasif untuk pengobatan. Lokasi fungsi paling aman di sudut antara prosesus sifoideus dengan arkus iga kiri.

g.            Pemasangan drainase berupa pemasangan cateter pericard yang dilakukan di ruangan cath lab, dengan bantuan flouroscopy jika kemungkinan di pasang untuk untuk beberapa waktu, misalnya bila penyebabnya karena keganasan)

h.            Tindakan pembedahan, jika penyebabnya perdarahan (Cardiac Nursing, 2010)

Perikardiosentesis

• Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan tamponade jantung.
• Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard.
• Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuknya miokard (↑ voltase gelombang T atau terjadi disritmia).

Lokasi : seringnya di subxyphoid

Teknik:

1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut   45° sehingga memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.
3. Jarum nomer   18-16   dihubungkan dengan spuit   20-50   ml dihubungkan dengan pemantau EKG  melalui alligator atau hemostat.
4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 45⁰ dengan permukaan dinding dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan   amplitude   tinggi.  Bila hal ini terjadi,  maka jarum pungsi harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8.  Apabila tidak diperoleh cairan   yang  mengalir,   jarum ditarik perlahan-lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9. Hindarkan tusukan  yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil diisap secara kontinyu.
10. Kateter  vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan dibiarkan  di  tempat  yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk mencegah pengumpulan cairan kembali.
11. Setelah selesai,  cabut jarum dan pasang perban  di  atas tempat pungsi.